Coordinadora de Enfermería

Coordinadora de Enfermería
Yessenia y la Lic. Ericka

jueves, 16 de diciembre de 2010

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

Es el cuadro caracterizado por la presencia de contracciones uterinas con frecuencia e intensidad superiores a los patrones normales para cada edad gestacional, capaces de ocasionar  modificaciones cervicales.
Actividad uterina regular (2 contracciones en 10 minutos), evidente, acompañado de modificaciones cervicales que incluyen un borramiento menor del 80% con dilatación menor de 2 cms que ocurre después de la semana 22 y antes de haber completado la semana 37 de gestación.

El parto prematuro puede ocurrirle a cualquier mujer. Sólo aproximadamente la mitad de las mujeres que tienen un parto prematuro pertenece a un grupo de riesgo conocido. Los bebés prematuros tienen un riesgo mayor de necesitar hospitalización, tener problemas de salud a largo plazo y morir, comparado con los bebés nacidos a término.
El parto prematuro a veces puede impedirse con una combinación de medicamentos y reposo. Cada vez es más frecuente poder demorar el parto lo suficiente para transportar a la mujer a un hospital equipado con una unidad de cuidados intensivos neonatales (NUCI, por sus siglas en inglés) y administrarle un medicamento que acelera el desarrollo de los pulmones del bebé.

Siempre se ha dicho que la mejor incubadora es el útero materno, por eso cuanto más tiempo pueda permanecer el bebé en el útero, mejor pronóstico tendrá el bebé. Lo mejor terapia para el parto prematuro es prevenirlo.



ETIOLOGIA:

En la actualidad se acepta que el parto prematuro es multifactorial, ocurre porque sé reúnen una serie de factores desencadenantes.
Muchas veces es imposible llegar a saber exactamente cuál es el motivo para el desencadenamiento del parto prematuramente o se produzca una rotura prematura de bolsa, pero sí se conocen algunas causas que pueden predisponer al parto prematuro que pueden evitarse. A continuación hablaremos de cada una de ellas:
• Enfermedades maternas.- Las enefermedades de origen materno son las más frecuentes y se pueden citar infecciones de las vías urinarias, enfermedades renales, cardíacas, diabetes, anemias severas y alteraciones tiroideas no tratadas.
• Enfermedades propias del embarazo.- La preeclampsia o una diabetes asociada al embarazo (diabetes gestacional), pueden llevar a que el parto deba ser provocado en forma prematura, para mejorar el pronóstico de la mamá y del bebé, que de permanecer dentro del útero, corre riesgos mayores que la misma prematurez.
• Factores uterinos.- Las causas propiamente uterinas pueden ser miomas uterinos, cuello uterino incompetente, mala implantación de la placenta, malformaciones del útero y útero bicorne también pueden ser factores importantes.
• Factores emocionales.- También la ansiedad y la tensión materna pueden predisponer un parto prematuro.
• Edad materna.- La edad materna tiene relación, por debajo de los 16 años o por encima de los 35 años hay una mayor incidencia de partos prematuros.
• Factores fetales.- Las causas fetales pueden corresponder a embarazos múltiples, malformaciones cardíacas, cromosómicas, infecciones intrauterinas como la provocada por citomegalovirus o rubéola.
• Factores sociales.- También por factores sociales aumenta la aparición del parto prematuro, bajo nivel socio-económico, malnutrición materna, exceso de actividad física son algunos de estos factores.
• Hábitos tóxicos maternos.- Los hábitos tóxicos maternos también aumentan los riesgos, como el tabaquismoalcoholismo y el uso de drogas que se asocian a prematurez y también con bebés de peso inferior al adecuado (retraso en el crecimiento intrauterino).

FISIOLOGÍA:

La corioamnionitis es la entidad responsable del 20 al 30% de todos los trabajos de parto pretérmino.   El mecanismo no está bien elucidado pero se sugiere que el factor modulador de crecimiento es alterado por la presencia de bacterias en la decidua, lo que permite que el factor de necrosis tumoral alfa y las interleuquinas se expresen al activarse el macrófago desencadenando el mecanismo de rechazo al romperse el equilibrio inmuno modulador.  Este mecanismo va acompañado por liberación de prostaglandinas las cuales a su vez van a madurar el cuello uterino al estimular la actividad de la colagenasa.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

·  Pérdida de fluido por la vagina (fluido acuoso, sanguinolento o mucoso).
·  Contracciones uterinas regulares (10 minutos o con más frecuencia).
·  Calambres abdominales con o sin diarrea.
·  Dolor en la parte baja de la espalda.
·  Presión abdominal en la pelvis.
·  Dolores tipo menstrual por encima del pubis.
·  Hemorragia vaginal.
·  La sensación de que su bebé está empujando hacia abajo. A esto se le llama presión pélvica.
·  Dolor en la zona lumbar, especialmente si no lo has tenido
·  Puntadas o sensación de vacío en la zona vaginal profunda
·  Rotura de la bolsa de aguas
·  Spotting o hemorragia vaginal
El ginecólogo comprueba si se han producido cambios en el cuello del útero como el borramiento o la dilatación y realiza una ecografía para observar el feto. También se hace un registro del latido cardíaco del feto y de las contracciones uterinas de la madre.

DIAGNOSTICO

Historia clínica, Monitoria fetal o examen físico que evidencie actividad uterina, Examen ginecológico que confirme cambios cervicales, Ecografía obstétrica que confirme edad gestacional y cervicometría con índice <2.5 cm.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

ü  Reposo relativo o absoluto.
ü  Controlar dinámica uterina y pérdidas.
ü  Contención psicológica.
ü  Prevenir infecciones (RPM).
ü  Administración de la medicación:
ü  Útero inhibidores, orales o endovenosos
ü  Maduración pulmonar (hasta la semana 34).

Conducta ante la amenaza de parto pretérmino.

ü  Indicaciones del tratamiento de la amenaza de parto pretérmino:
§  Que se sospeche que el feto no tenga madurez pulmonar.
§  Que el feto este sano.
§  Que haya posibilidades de éxito.
§  Que no existan contraindicaciones médicas ni obstétricas:
Fetales: muerte intrauterina, malformación fetal grave e incompatible con la vida y trisomías 13 y 18, deterioro del grado de bienestar fetal, maduración pulmonar suficiente.
Obstétricas:
·  Absolutas: preeclampsia grave-eclampsia, abruptio placentae, corioamnionitis, placenta previa con hemorragia, trabajo de parto avanzado.
·  Relativas: rotura prematura de membranas, infección  urinaria no tratada.
·  Maternas: afección médica que contraindique la prolongación del embarazo (hipertiroidismo, hipertensión arterial (HTA) crónica, enfermedad real crónica,...). Contraindicación de cada fármaco.

Prevención del parto pretérmino:

Identificación de la población de riesgo:

  ü Para esto es necesaria la consulta prenatal en la que hay que valorar:
  ü Índice de prematuridad- Gonig y Liggins (cuadro 9-18 pág. 344).
  ü Exploración cervical: lo normal en nulíparas antes de la semana 34 es un cuello posterior y cerrado, con longitud mínima de 2 centímetros y consistencia dura, si no presenta esto hay peligro de parto prematuro.
  ü La exploración se debe realizar por: tacto vaginal, ecografía transvaginal (cuando se realiza entre las semanas 12 y 36 de amenorrea, aquí encontramos longitud inferior a 3 centímetros, dilatación cervical, adelgazamiento del 1/3 inferior uterino y prominencia de membranas en el canal endocervical, esto indica un aumento de riesgo de parto pretérmino.
  ü Fibronectina fetal en mujeres con amenaza de parto entre semana 24 y 34 es un marcador predictivo bioquímico de parto pretérmino.

Tratamiento preventivo del Parto Pretérmino:

  ü  Corregir los factores relacionados con la etiología que produce el parto pretérmino.
  ü  Disminuir el ejercicio físico, incluso reposo.
  ü  Modificar condiciones de trabajo.
  ü  Eliminar tabaco, alcohol, drogas.
  ü  Alimentación adecuada.
  ü  Algunas veces también tratamiento quirúrgico, por ejemplo cerclaje cervical en mujeres que tengan una insuficiencia ístmico-cervical.
  ü  Tratamiento de las distintas infecciones (vaginales, cervicales, urinarias).








ARRITMIAS CARDÍACAS

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE PRIMER GRADO

DATOS ANATÓMICOS:

v NÓDULO DE KEITH-FLACK

Es un acúmulo de miofibrillas, rico en tejido colágeno situados en la aurícula derecha vecino a la desembocadura de la vena cava superior. También llamado sinusal, en él se origina la excitación normal del miocardio, de donde se deriva el nombre de ritmo sinusal para dicho marcapasos.

v NÓDULO DE LA UNIÓN A-V

El hoy llamada zona de la unión, está integrada por varias formaciones  anatómicas, que se resumen de la siguiente forma:

1. Regiones auriculares adyacentes al nódulo A-V o de Aschoff-Tawara.
2. El propio nódulo A-V.
3. El haz o tronco de His.
4. La porción proximal de los tres fascículos de dicho haz: rama derecha y fascículos anterior y posterior de la rama izquierda.

v HACES INTERNODALES

Parece que, en el miocardio auricular, los impulsos se desplazan en varias direcciones y lo hacen con rapidez. Ha sido demostrada la existencia de por lo menos tres vías de tejido específico que establecen un puente anatomofuncional entre los nódulos sinusal y atrioventricular. Son los haces internodales anterior, medio y posterior.

v HAZ DE HIS

Es una prolongación del nódulo A-V; se encuentra situado en porción muscular del tabique interventricular.

v RED O ARBORIZACIÓN DE PURKINJE

Forma una malla tupida que invade las paredes ventriculares y termina confundiéndose con las fibras miocárdicas sincitiales. Este se orienta en dirección craneocaudal, de derecha a izquierda, y sobre todo,  de endocardio a epicardio. Por ley bioeléctrica fundamental, las regiones primeramente excitadas se tornan electronegativas (las más próximas a las cavidades ventriculares), y las fibras subepicárdicas son las últimas en excitarse, lo que determina el progreso de la onda de excitación de adentro hacia fuera, es decir, de endocardio a epicardio.

DEFINICION DE  BLOQUEO

Se habla de bloqueo cuando existe un trastorno en la conducción de los impulsos en cualquier parte del corazón. Para Katz y Pick se debe a un estado de refractariedad en la región afectada lo cual puede ser un estado normal de la región.

Según el sitio en que ocurre el bloqueo se clasifica en:

1.    Bloqueo sino-atrial (entre el nódulo sinusal y auricular).
2.    Bloqueo intra-auricular (entre las aurículas).
3.    Bloqueo aurículo-ventricular (entre las aurículas y los ventrículos).
4.    Bloqueo intra-ventricular o de rama (entre los ventrículos).

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR

Se produce cuando existe una demora en la conducción de los estímulos desde las aurículas a los ventrículos, o cuando hay interrupción ocasional o completa para su transmisión en el mismo sentido. El obstáculo puede estar situado en cualquiera de las porciones del sistema de conducción encargados de hacer llevar los impulsos hasta los ventrículos como son: el nodo A-V, el tronco común del Haz de His, y sus dos ramas).

·      En el primer caso debe referirse al término de interferencia, y es un fenómeno fisiológico.
·      En el segundo, en que existe una propagación anormal del estado refractario, se habla de bloqueo propiamente dicho.

Debe distinguirse el bloqueo de la imposibilidad para conducir un estímulo cuando este llega a la fase refractaria normal del tejido específico (interferencia), como ocurre en las extrasístoles auriculares o las grandes taquicardias.

Según Katz y Pick se debe a la existencia de un estado refractario anormalmente prolongado en los tejidos de la unión ventricular. De acuerdo con que la prolongación de la fase refractaria se haga a expensas del período refractario absoluto, del relativo, o de ambos, y de la intensidad del trastorno, se producirán distintos grados de bloqueo A-V.


BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE I GRADO

1.  DEFINICION:

Este es el grado más común de bloqueo A-V. Todos los impulsos se transmiten a los ventrículos pero el tiempo de conducción aurículo-ventricular está prolongado lo cual se distingue por un intervalo PR mayor de 0,1 seg. en adultos y de 0,18 seg en niños.
Es importante tener en cuenta que el tiempo  de conducción atrio-ventricular está ligado a la edad del sujeto y la frecuencia cardíaca, factores que hay que tener siempre en cuenta a la hora de medir el intervalo PR de un electrocardiograma. A medida que aumenta la edad o disminuye la frecuencia cardíaca aumentará el tiempo de conducción A-V.
Cuando es conocido el intervalo PR de un paciente, y en un electrocardiograma posterior aparece prolongado en más de 0,04 con respecto al primero, se considera retrasada la conducción A-V, aunque la cifra esté dentro de los límites normales.
Cuando la prolongación del intervalo PR resulta enteramente del ensanchamiento de la onda P no se considera trastorno de la conducción A-V.
Debe tenerse en cuenta que una prolongación del intervalo PR por encima de lo normal no significa que existe una cardiopatía, o que al menos, puede encontrarse en personas aparentemente normales.

Refleja un trastorno de la conducción entre el nódulo sinusal y el ventrículo, con prolongación consistente de la conducción a través del nódulo AV.
Entre las causas de BAV de primer grado se incluyen infarto de pared inferior, efectos farmacológicos que alteran la conducción a través del nódulo AV (como los digitalicos y verapamil) y tono vagal excesivo. Este trastorno de la conducción también puede ser una variante normal.

El nodo A-V retiene cada impulso sinusal más largo de lo anormal para conducirlo a través de los ventrículos. Cada impulso es eventualmente conocido. Una vez en los ventrículos, la conducción procede normalmente.




§    REGULARIDAD: Esto dependerá en la regularidad del ritmo de fondo.
§    FRECUENCIA: La frecuencia dependerá de la frecuencia del ritmo de fondo.
§    ONDA P: Las ondas P serán positivas y uniformes, cada onda P será seguida de un complejo QRS.
§    INTERVALO PR: el PRI será constante a lo largo de toda la tira, pero esta será siempre superior de 0.20 segundos.
§    COMPLEJO  QRS: el complejo QRS medirá menos de 0.12 segundos.


2.  FISIOPATOLOGIA:

El bloque auriculo ventricular debido a cambios patologicos en el nodulo AV puede ser progresivo , es decir ,puede evolucionar de un bloqueo AV de 1º grado leve, imcompleto y clinicamente silencioso a un bloqueo AV  de 3º grado completo e irreversible, pasando por un bloqueo AV  de 2º grado.

3.  EPIDEMIOLOGIA:
El bloqueo auriculoventricular de primer grado se encuentra en 0.65 a 1.1% en los adultos menores de 20 años de edad. La prevalencia aumenta con la edad, 5% de los varones de más de 60 años tiene bloqueo auriculoventricular de primer grado. Entre atletas, la prevalencia aumenta a 8.7%.
Se informa bloqueo auriculoventricular de primer grado en menos de 15% de los pacientes admitidos a unidades de cuidado coronario después de un infarto agudo de miocardio.

4.  CAUSAS:

Entidades a las que se asocia el bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Ø Causas crónicas:

1. Sin causa aparente, en personas clínicamente sanas.
2. Enfermedad coronaria.
3. Cardiomiopatías.
4. Sarcoidosis amiloidosis.
5. Fibroesclerosis del SME.
6. Degeneración fibrocalcárea de Lenegre.
7. Miocarditis reumática, diftérica, de otros orígenes.
8. Modalidad congénita.
9. Conectivopatías.

Ø Causas agudas:

1. Por fármacos: digitalicos, quinina, propanolol, fenotiacinas.
2. Infarto miocárdico agudo (por lo general de cara posterior).
3. Miocarditis aguda.
4. Perturbaciones de la potasemia (tanto en híper como en hipopotasemia).

5.  SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Rara vez produce síntomas, pero el BAV de primer grado que acompaña a una frecuencia sinusal subyacente lenta puede originar síntomas relacionados con la frecuencia cardiaca disminuida.

6.  DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:

Este es el único medio que permite llegar al diagnóstico con certeza.
El BAV de primer grado se identifica en el EKG mediante análisis del intervalo PR que acompaña al ritmo sinusal subyacente. Este intervalo esta consistentemente prolongado por enzimas del límite superior normal en el adulto (> 0.20 seg.) el clínico debe describir primero el ritmo subyacente básico, seguido por la especificación de la presencia de BAV; por ejemplo, “ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado”  o “bradicardia sinusal con bloqueo aurículo ventricular de primer grado”.
     Prolongación consistente del intervalo PR; la prolongación no varía de latido a         latido, todos los impulsos sinusal son conducidos a los ventrículos
Por lo demás el ritmo es regular, cada onda P es seguida de una respuesta ventricular de morfología normal a menos que exista otro proceso patológicamente capaz de deformar QRS.
Cuando la prolongación del intervalo PR es grande las ondas P pueden sumarse a las ondas t de los complejos precedentes.
Ocasionalmente el bloqueo A-V de primer grado puede combinarse con grados mayores de bloqueo A-V. Generalmente, cuando el intervalo PR excede de 0.3seg existen latidos fallidos y el bloqueo se hace parcial.

v  FRECUENCIA: depende del ritmo subyacente, generalmente RS normal.
v  RITMO: regular si hay RS.
v  COMPLEJO QRS: no afectado en esta disritmia.
v  ONDA P: presente y de morfología normal.
v  INTERVALO PR: superior a 0.20 seg.
v  DURACIÓN QRS: 0.60 – 0.10 seg.

7.  TRATAMIENTO:

El bloqueos de primer grado generalmente no requieren terapia específica, rara vez produce síntomas, por lo que no suele ser necesario un tratamiento específico.
El tratamiento de la enfermedad subyacente o relacionada normalmente da por resultado la corrección del bloqueo auriculoventricular de primer grado. Por ejemplo, los sujetos con bloqueo auriculoventricular de primer grado y disfunción del ventrículo izquierdo quizá reciban un marcapasos o cardioversión para corregir la anormalidad del ritmo.
Sin embargo, es necesario evaluar la progresión del BAV de primer grado para detectar trastornos excesivos en la conducción del AV, causados por el tratamiento farmacológico o por el empeoramiento de la enfermedad. Cabe esperar que agentes como la digital prolongue  el intervalo PR, por lo que hace que el BAV de primer grado no sea sorprendente durante el tratamiento digitalico. Sin embargo, conforme continúa la administración del digital, el intervalo PR puede reflejar un grave retraso de la conducción en nódulo AV. El intervalo PR puede prolongarse  incluso hasta más de 0.40 seg. En circunstancias inusuales.
Si la depresión de la conducción AV se asocia con niveles tóxicos de fármacos, son probables los síntomas clínicos (como molestias gastrointestinales o confusión) y el desarrollo de anomalías de EKG adicionales. En estos casos, la eliminación del fármaco agresor erradicara probablemente los síntomas y los trastornos EKG adicionales sin necesidad de mayor intervención. 

CASO CLÍNICO: PÉNFIGO

PÉNFIGO VULGAR

Es la forma clínica más común de pénfigo y representa un 85% del total. Es una enfermedad dermatológica sistémica grave que se caracteriza por ampollas intraepidérmicas flácidas llenas de un fluido claro en la piel y en las membranas mucosas que se originan por acantolisis. Se presenta casi exclusivamente en personas de mediana edad como 35 años y de edad avanzada pertenecientes a todas las razas y grupos étnicos.

ü Causas

El pénfigo implica la formación de ampollas en la capa externa de la piel (epidermis) y en las membranas mucosas. Es un trastorno autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario produce anticuerpos contra proteínas específicas en la piel y membranas mucosas. Estos anticuerpos producen una reacción que lleva a una separación de las células epidérmicas. Se desconoce la causa exacta del desarrollo de los anticuerpos contra los tejidos del propio cuerpo.
Algunas veces, el pénfigo aparece debido a reacciones a medicamentos, aunque esto es raro. El pénfigo puede ser un efecto secundario de medicamentos para la presión sanguínea(inhibidores ECA) o agentes quelantes (medicamentos como la penicilamina que elimina ciertos materiales de la sangre).

ü Síntomas

v Lesiones cutáneas que pueden:

· No suelen ser pruríticas pero sí dolorosas. La primera manifestación es la aparición de ampollas flácidas en cualquier parte del cuerpo. 
· Ser ampollas flácidas
· Ser úlceras orales o úlceras cutáneas.
· Drenar, supurar o formar costra.
· Estar localizadas en la membrana mucosa de la boca.
· Estar localizadas en el cuero cabelludo, en el tronco o en otras áreas de la piel.
· Propagarse a otras áreas de la piel.

ü Pronóstico

Si no se trata, el pénfigo vulgar es generalmente mortal y la causa más común de muerte es la infección generalizada. Si el trastorno recibe tratamiento, tiende a ser crónico en la mayoría de los casos y los efectos secundarios de dicho tratamiento pueden ser severos o incapacitantes.

ü Complicaciones

·      Efectos secundarios de los medicamentos sistémicos
·      Infección micótica, viral o bacteriana secundaria de la piel
·      Diseminación de la infección a través del torrente sanguíneo (sepsis)
·      Pérdida de grandes cantidades de líquidos corporales
·      Pérdida de electrolitos, perturbaciones electrolíticas

ü Patogénesis
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Se produce por autoanticuerpos frente a glucoproteinas transmembrana que forman parte de los desmosomas, mecanismos de anclaje de los queratinocitos entre sí. Las glucoproteinas que actúan como antígeno son la desmogleina 3 en los pacientes con lesiones exclusivamente cutáneas y la desmogleina 1 y desmogleina 3 en pacientes que asocian clínica en mucosa oral. La unión del autoanticuerpos al antígeno rompe los desmosomas originando despegamiento de los queratinocitos. A este tipo de despegamiento se le denomina acantolisis.
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ü Clínica <<<

Se presenta como una erupción de vesículas y ampollas flácidas, que se rompen fácilmente, lo que origina áreas denudadas, erosionadas, dolorosas, con tendencia a sobreinfección. Las lesiones suelen iniciarse en mucosa oral, luego aparecen en cuero cabelludo y cara y progresan hacia cuello y parte superior de tronco. Pueden haber erosiones en boca, nariz, laringe, faringe, vagina o cérvix. Es característico el signo de Nikolsky positivo (se producen ampollas al cabo de unas horas de friccionar la piel). También es frecuente la afectación ungueal, con paroniquia y onicolisis. Las lesiones curan sin dejar cicatriz a no ser que exista sobreinfección secundaria.







CASO CLÍNICO
I.   Valoración:

ü Datos generales:

·      Nombres y Apellidos: Elías Máximo Conde Jara.
·      Sexo: masculino.
·      Edad: 60 años.
·      Peso: 88 kg.
·      Talla: 1.75 cm.
·      IMC:
·      Estado civil: Casado.
·      Ocupación: obrero hace 25 años.
·      Centro de labor: Municipalidad Provincial de Huaura.
·      Procendia: consultorios externos.
·      Religión: católico.
·      Servicio: Medicina.
·      Antecedentes familiares: niega antecedentes familiares.
·      Cama N°: 22
·      Diagnostico Medico:
                  ü Pénfigo vulgar (por biopsia).
                  ü Pénfigo seborreico.
                  ü Hipercolesterolemia.
                  ü Obesidad.

ü Datos subjetivos: 

³ A la entrevista:

·      Fuente primaria: paciente.
Paciente refiere “hace cinco años me empezó a aparecer poco pero no le hice caso”.
Hace 10 días aproximadamente paciente refiere “me apareció todas las heridas y tengo ardor y no puedo dormir debido al dolor”.

·      Fuente secundaria: Historia clínica del paciente.

ü Datos objetivos:

³ A la observación:
Aspecto General: Denota facies de preocupación, dolorosas e intranquilidad, ansiedad,  palidez facial.

ü Ampollas  a nivel intradérmico en todo el cuerpo.
ü Secreción de las ampollas.
ü Presencia de costras en las heridas.

³ Exámenes de laboratorio:

ü Hemograma:

Ø Glóbulos Blancos: 12.010mil/mm3.        V.N: 4,5 a 10 mil/mm3

Nos orientar al diagnóstico de enfermedades infecciosas, inflamatorias,  procesos patológicos agregados a la patología de fondo, además el porcentaje de cada grupo de leucocitos nos ofrecerá una mayor información para precisar un diagnóstico.

Ø Perfil Lipidico:

·      Colesterol: ↑ 304                Hasta 220 mg/dl.
·      Triglicéridos: ↑  218           Hasta 30 – 150 mg%
·      HDL 50                                M: 30 – 70 mg/dl.
                                            H: 30 – 85 mg/dl.

Los  niveles elevados de colesterol y triglicéridos en la sangre pueden ser por tener algún desorden genético-metabólico que conlleva a dicha elevación.
Este trastorno ocurre cuando uno tiene demasiadas sustancias grasas en la sangre, como el colesterol y los triglicéridos, también se estaría produciendo por estar con obesidad o sobrepeso, también por el consumo de dietas ricas en grasas saturadas.

Ø Orina completa: muestra no patológico.

Ø Examen de parasitología:


·      1era muestra: negativo.
·      2da muestra: negativo.
·      3era muestra: negativo.

Ø Uroanálisis:

·      Densidad 1025.
·      Glucosa: negativo.
·      PROTEINAS: negativo.
·      Nitritos: negativos.

³ ANOTACIONES DE ENFERMERÍA

Adulto mayor se encuentra en su unidad en alerta, orientado en tiempo y espacio, ventilando espontáneamente, en aislamiento invertido, deambulando con grado de dependencia II.
Refiere “Siento dolor en la herida”
Al examen físico se observa leve palidez facial, mucosa oral poca hidratada, se evidencia lesiones múltiples pequeñas costras y algunas supuraciones que están en todo el cuerpo.
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la superficie de la piel (epidermis) E/P lesión en la piel (ampollas)
Se valora y controla funciones vitales: P/A: 110/60 mmHg, F.C: 69 lpm, F.R: 20 rpm, T° 37.1 °C.
Se le brinda comodidad y confort
12 pm. Se le administra aciclovir de 800 mg vía oral.
Queda en su unidad tranquilo y en observación.

ü Datos históricos:

·      Antecedentes de infarto en el año 2000.
·      Antecedentes de hepatitis B: en el año 1998.
·      Antecedentes de gastritis: hace un año.

ü Terapéutica medica:

·      Aciclovir 800 mg vía oral.
·      Prednisona 50 mg dosis máxima de 200 mg/al día.
·      Azitromicina 500 mg vía oral.
·      Dimehidrinato 50mg/5ml.

Diagnostico de enfermería:

1.  Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la superficie de la piel (epidermis) E/P lesión en la piel (ampollas).

ü  Objetivos: Paciente conservara su integridad cutánea con las intervenciones de enfermería.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA


ü Valorar el estado de la  piel.


ü Valorar signos de lesión.

ü Baño diario (baño de avena).



ü Realizar el cambio de ropa a diario y pre esterilizada.

ü Curación diaria de las lesiones en la piel.







ü Mediante la observación identificamos el deterioro de la superficie de la piel, si presenta lesiones intradérmicas.

ü Nos permite valorar el grado de lesión de la piel.


ü El baño de avena tiene el propósito de hacer costrar esas heridas en la piel y así evitar el ingreso de microorganismos.

ü Evita que las lesiones o exudados presenten una inflamación  agregada debido a la presencia de microorganismos en la ropa.


ü Mediante la curación logramos las cicatrizaciones de las lesiones.

ü  Evaluación: paciente conservo su integridad cutánea con las intervenciones de enfermería durante su estancia hospitalaria.

2.  Deterioro de la integridad tisular R/C discontinuidad de la piel E/P lesiones de la piel a nivel intradérmica.

ü  Objetivo: paciente conservara su integridad cutánea con las intervenciones de enfermería.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA


ü Valorar la  integridad de la piel.


ü Valorar el grado y la profundidad de la piel.


ü Curación y cambio de gasas diarias de las heridas.



ü Realizar baño diario.


ü Realizar el cambio de ropa y sabana pero esterilizado.



ü  Permite evaluar e identificar las zonas de lesión y por consiguiente posibles ulceraciones de la piel.

ü  Nos permite identificar la profundidad de la lesión y que capas de la piel se han dañado.

ü  Permite la eliminación de microorganismos de la piel y así evitar el ingreso de estos y así causar una infección agregada a la patología.

ü  Permite el arrastre de microorganismos por gravedad y así mantener una piel limpia.

ü  Permite la protección de las lesiones en la piel ya que están propensas a adquirir una infección con facilidad.


ü  Evaluación: paciente conservo su integridad cutánea con las intervenciones de enfermería durante su estancia hospitalaria.


3.  Dolor agudo R/C agentes lesivos (biológicos) E/P expresión verbal y refiere “siento que me arde y me duele mucho”.

ü Objetivos: Paciente disminuirá su dolor agudo, con las intervenciones de enfermería. Resultados esperados: escala de dolor  < 3.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA



ü Monitorizar frecuencia cardíaca, P/A, F.R., Tº.


ü Valorar los factores no verbales del dolor (gestos y actitudes).

ü Valorar la intensidad del dolor mediante la escala de valoración análoga.

ü Coordinar la administración de analgésicos: ibuprofeno, paracetamol.

ü Instruir técnicas de relajación, comodidad y confort.


ü Valorar la eficacia de la administración de analgésico.

ü Controlar las funciones vitales la post-analgesia.



ü La frecuencia cardiaca y P/A se incrementa de acuerdo a la intensidad del dolor.

ü Permite la correlación de los signos con los datos objetivos.

ü Test que se utiliza para describir la intensidad del dolor (1….10).

ü Son medicamentos que mitigan el dolor y son administrados de acuerdo a la escala analgésica de la OMS.

ü La relajación muscular, enlentece la conducción de los impulsos nerviosos al cerebro.

ü Permite evaluar la respuesta del tratamiento instalado.

ü Ya que los analgésicos causan hipotensión.




ü Evaluación: paciente disminuyo su dolor con las intervenciones de enfermería. Resultados logrados escala del dolor 3.

4.    Riesgo de infección R/C destrucción tisular.

v  Objetivo: paciente disminuirá su riesgo de infección con los cuidados de enfermería.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA


ü Valorar funciones vitales: temperatura.


ü Valorar hemograma.




ü Valorar signos de inflamación o flogosis alrededor de las lesiones.

ü Realizar curaciones y cambios de gasas.






ü Nos permite valorar hemodinámicamente al paciente, si está presentando fiebre es un indicador de que está a punto de presentar una  infección.

ü Mediante el hemograma vamos a valorar el aumento de leucocitos o de glóbulos blancos que nos puede indicar riesgo de infección o infección.

ü Los signos de inflamación nos van a permitir valorar el riesgo de infección como son enrojecimiento , prurito,dolor,inchazon.

ü Las curaciones son diarias al igual que el cambio de gasa ya que la permanencia prolongada puede ocasionar la proliferación de microorganismo en dicha lesión.

v Evaluación: paciente disminuyó el riesgo de infección mediante los cuidados de enfermería.

5.  Ansiedad R/C cambios en el estado de salud E/P tristeza, temor.

ü Objetivos: paciente disminuirá su ansiedad con ayuda de las intervenciones de enfermería.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA


ü Dirigirse a la persona con actitud tranquilizadora.

ü Establecer una relación de empatía.


ü Brindar apoyo emocional.

ü Favorezca   la   expresión   de    sus sentimientos.

ü Explicar al paciente y su familiar  su situación actual de salud, proceso de la enfermedad y tratamiento.

ü Aconsejar actividades que puedan reducir la tensión.


ü Explicarle al paciente todos los procedimientos a realizar y aportar la información sobre su proceso patológico.

ü Permitirá transmitir sensación de comprensión y disposición a resolver sus dudas.

ü Al aplicar la empatía el personal de enfermería va a comprender e identificar las necesidades del paciente.

ü El apoyo emocional disminuye la ansiedad en el paciente.

ü Decirle q a nosotros nos importa su enfermedad y hacer que cuenta con nosotros para hacia disminuya su temor.

ü Permite dar más seguridad y apoyo al paciente y facilitar el proceso de recuperación.

ü Las actividades ayudan a distraer y así evitar los episodios de ansiedad.

ü Ayuda a mantener al paciente informado, ayuda a disminuir su ansiedad y favorece su colaboración.


ü Evaluación: Paciente logro disminuir su ansiedad con las intervenciones de enfermería.